/ O6 Y! R- \0 K: ?+ u早上起床照镜子发现自己又长了一颗痘!不禁思考了一分钟,是昨天吃了辣椒呢?还是因为这两天没休息好呢?动不动就长痘,真是悲伤的要命,这“小东西”到底是怎么回事! 不知道大家是不是也有这种困扰?今天,让我们用一项新的研究来深层次地解答这个问题。这项研究发表在《科学 免疫学》杂志上,研究表明,有一种无害细菌生活在皮肤表面,当它发现自己被“困在”毛囊这个缺少空气的油性环境中时,就会变“坏”,引发炎症,从外在上来看,就是长“痘痘”,学名“痤疮”。[1]所以说,“痘痘”呢,就是一种“发生在皮肤上的炎症”。 研究的通讯作者,来自加州大学圣地亚哥分校的Richard Gallo教授表示,虽然我们大多数时候都和皮肤上的细菌保持着“和平共处”的关系,但是在特定的时候,这个关系会“破裂”,所以我们就会长痤疮了。而过去的研究已经证明了这种本来无害,却会突然“变坏”的仿佛具有双重“菌”格的细菌就是痤疮丙酸杆菌。
4 W$ W6 N" B, p. `! {" H) XRichard Gallo教授 Gallo教授是一个研究抗菌物质的专家,但是据他多年来的观察,抗生素在治疗痤疮这种“炎症”问题上并没有十分精彩的表现。这让他很是疑惑,他隐隐地觉得,要是能揭开“痤疮丙酸杆菌如何引起痤疮”这个谜底,他的疑惑也一定能得到解答。 于是 Gallo教授查阅许多资料,他发现,细菌引发肠道炎症的机制已经清楚了,那么同样是“皮肤”的肠道表皮和人的“脸皮”出现炎症的原因是不是一样呢?于是他去研究了肠道炎症的发病机理,发现肠道内有一种叫做组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的免疫复合物,这个物质主要的作用就是抑制炎症反应,但是在肠道内有些细菌可以产生一种化学物质,短链脂肪酸(SCFAs),它们能够抑制HDAC发挥作用,肠道炎症的发生就“不可避免”了。[2] 7 _6 J4 v. c+ `4 h' h5 t: G A
痤疮丙酸杆菌染色示意图 再想想痤疮的发生,脸部分泌的油脂和已经凋亡的“角质层死细胞”堆积在毛囊里,这刚好为细菌的大量繁殖提供了“理想”的环境。那么是不是痤疮丙酸杆菌也能利用油脂,分解产生短链脂肪酸,“压制”HDAC,从而在我们的脸上引起了炎症呢?Gallo教授一下有了研究方向,他开始了对这一猜想的验证。 首先,Gallo教授带领团队在实验室中模拟出油性皮肤的皮肤细胞,用培养皿和痤疮丙酸杆菌一起培养,保证培养皿中是封闭缺氧状态,以此来模拟“阻塞的毛囊”,一直培养到“发炎状态”。此时,痤疮丙酸杆菌的代谢产物中确实检测出了一种短链脂肪酸——丁酸,也发现了丁酸对HDAC产生的抑制作用。此时,研究人员得出结论,这就是痤疮丙酸杆菌引起痤疮的原因。 为了进一步了解“炎症”究竟发生于皮肤的“哪一层”,研究人员分别在小鼠的皮肤表层(角质层)和皮肤深层进行了同样的“细菌培养”。发现痤疮的炎症状态只会在角质层存在,而皮肤深层部分面对“细菌爆发”会激活更多的免疫应答,使它们更有效地抵御炎症的发生。
; _2 u, N ^- n0 F& a% ^0 y 人表皮角质细胞染色图 既然问题只发生在我们的皮肤表层,那是不是认真清洁就能避免长痘了呢?可惜问题没那么简单,细菌比我们想象的要“聪明”些。它不会“坐以待毙”,而是会“集结”伙伴们“抱团”,分泌物质“包裹”自己,从而在皮肤表面形成一层生物薄膜,牢牢地把自己固定在我们的皮肤表面,在毛囊分泌油脂后,“攻占毛囊”。 皮肤细菌专家Holger Brüggemann表示,这是研究史上首次揭示了痤疮丙酸杆菌是如何作用于皮肤细胞产生“炎症”的。这也解释了为什么青少年更容易“长痘”,因为他们处在青春期,性激素分泌旺盛,过多地促进了皮脂合成,给细菌提供了更多的“营养”。 回到开头,我们说过,痤疮丙酸杆菌与我们的皮肤大多数时候都保持着“和平共处”的关系,它基本上可以说是对我们无害的,但是“油脂”的出现就是“打破和平”的关键分子。正是因为平常的“无害”,所以科学家们研究的抗生素治疗痤疮的药物不会去“攻击”它,这也是为什么它们不起作用的原因了。而其他的例如激素调节药物,也同样会有副作用产生,甚至有些副作用的危害可比痤疮要严重得多。 但是随着这个研究的面世,研究人员自信能够找到“从根源上”治疗痤疮的新方法,为多年来都未能推陈出新的痤疮药物市场带来极大的冲击。Gallo教授正准备将这个研究在人身上进行,他认为人和小鼠的发炎途径应该是一致的。同时,他也对新“抗痘药品”满怀信心,如果足够幸运的话,他相信在未来的2-5年里就可以研发出新的疗法了! 除此之外,Gallo教授还有更多的设想。他希望能找到有些人特别容易长痘,有些人却怎么“作”都不长痘的原因。他怀疑,这可能会和基因有关系。一旦这个研究也取得成果,那么不仅在治疗上会有更大的进步,恐怕我们以后还可以“预防”痘痘了!真心希望研究成果早日问世,为广大“痘皮”朋友解决烦恼!
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